دواء الأسبرين الآمن

يُستخدم الأسبرين، كدواء فعال مضاد لتكتل الصفائح الدموية، على نطاق واسع في الوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية والدماغية وعلاجها. وقد وجدت الدراسة أن بعض المرضى لم يتمكنوا من تثبيط نشاط الصفائح الدموية بفعالية على الرغم من استخدامهم جرعات منخفضة من الأسبرين لفترات طويلة، أي ما يُعرف بمقاومة الأسبرين (AR). وتتراوح هذه النسبة بين 50% و60%، مع وجود اختلافات عرقية واضحة. ويلعب الجليكوبروتين IIb/IIIa (GPI IIb/IIIa) دورًا هامًا في تكتل الصفائح الدموية والتخثر الحاد في مواقع إصابة الأوعية الدموية. وقد أظهرت الدراسات أن تعدد أشكال الجينات يلعب دورًا هامًا في مقاومة الأسبرين، مع التركيز بشكل رئيسي على تعدد أشكال جينات GPIIIa P1A1/A2 وPEAR1 وPTGS1. ويُعتبر GPIIIa P1A2 الجين الرئيسي لمقاومة الأسبرين. تُغيّر الطفرات في هذا الجين بنية مستقبلات GPIIb/IIIa، مما يؤدي إلى ترابط متبادل بين الصفائح الدموية وتجمعها. وجدت الدراسة أن تواتر أليلات P1A2 لدى المرضى المقاومين للأسبرين كان أعلى بكثير منه لدى المرضى الحساسين له، وأن المرضى الذين لديهم طفرات متماثلة اللواقح P1A2/A2 كانت فعاليتهم العلاجية ضعيفة بعد تناول الأسبرين. يُعاني المرضى الذين لديهم أليلات P1A2 طافرة والذين يخضعون لتركيب دعامات من معدل حدوث تخثر تحت حاد يبلغ خمسة أضعاف معدل المرضى الذين لديهم أليلات P1A1 متماثلة اللواقح من النمط البري، مما يتطلب جرعات أعلى من الأسبرين لتحقيق تأثيرات مضادة للتخثر. يستجيب أليل PEAR1 GG بشكل جيد للأسبرين، ويعاني المرضى الذين لديهم النمط الجيني AA أو AG والذين يتناولون الأسبرين (أو مع كلوبيدوغريل) بعد زراعة الدعامة من ارتفاع معدلات احتشاء عضلة القلب والوفيات. النمط الجيني PTGS1 GG ذو خطر مرتفع لمقاومة الأسبرين (معدل الخطورة: 10) ومعدل مرتفع للأحداث القلبية الوعائية (معدل الخطورة: 2.55). النمط الجيني AG ذو خطر متوسط، ويجب الانتباه جيدًا لتأثير العلاج بالأسبرين. النمط الجيني AA أكثر حساسية للأسبرين، ومعدل حدوث الأحداث القلبية الوعائية منخفض نسبيًا. نتائج الكشف لهذا المنتج لا تمثل سوى نتائج الكشف عن جينات PEAR1 وPTGS1 وGPIIIa البشرية.